Intossicazioni molto gravi e frequenti.
Nel caso del cianuro l’intossicazione può verificarsi sia per inalazione che per via orale. Gli effetti dell’avvelenamento da tale sostanza riconoscono come causa l’anossia tissutale secondaria sia alla formazione di composti dell’eme con cianati che rendono l’emoglobina (Hb) incapace di trasportare O2, sia al blocco della respirazione intracellulare mitocondriale. I sintomi includono cefalea, astenia, nausea seguite da dispnea severa, palpitazioni, convulsioni e coma.
La terapia farmacologica prevede la somministrazione di nitrito di amile, nitrito di sodio e tiosolfato di sodio allo scopo di legare il cianuro in forma sempre meno pericolosa passando a composti meno tossici.
Nel caso di sostanze metaemoglobinizzanti (nitrati e nitriti alifatici, derivati aminici e nitritici degli idrocarburi aromatici), gli effetti dell’intossicazione vanno ricondotti alla capacità di queste sostanze di modificare la struttura chimica dell’Hb conducendo alla formazione di metaemoglobina con conseguente riduzione della funzione di assorbimento e cessione di O2 da parte dell’Hb stessa.
La formazione di metaHb, in condizioni normali, è contrastata sia da un enzima eritrocitario (la metaHb-reduttasi) sia da leucoderivati. Sul piano clinico, quando la metaHb è ≥ 30% compaiono i segni funzionali dell’anossia (tremori, stato di agitazione, con successiva evoluzione verso uno stato di sopore progressivo fino al coma; spesso si associano nausea, vomito e disturbi cardiocircolatori). L’evoluzione, se non contrastata, è rappresenatat dall’insufficienza respiratoria e dall’exitus. A questi segni di anossia si accompagna sempre emolisi che determina l’insorgenza di insufficienza circolatoria e renale.
La diagnosi è di laboratorio.
La terapia prevede il ricorso a lavanda gastrica, inalazione di O2 normobarico, somministrazione di blu di metilene, emotrasfusioni, dialisi.
Nelle intossicazioni da cianuro e da sostanze metaemoglobinizzanti, l’OTI rappresenta un supporto determinante all’impiego degli antidoti essendo capace di potenziarne l’effetto farmacologico, di mantenere il paziente in condizioni di ossigenazione tissutale soddisfacente per aumento della quota di O2 direttamente disciolta nel plasma e di esercitare un effetto massa nei confronti della metaHb con conseguente più rapida riduzione dei suoi livelli.